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Anestésicos Locales en Cirugía Plástica

 INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES

La toxicidad sistémica por anestésicos locales es un evento adverso potencialmente mortal asociado con la utilización cada vez más frecuente de técnicas de anestesia local (AL) en varios entornos de atención médica, con una incidencia que actualmente se estima que es 0.03%, o 0.27 episodios por 1,000 bloqueos nerviosos periféricos. La evolución de las técnicas de AL, como la aparición de enfoques de plano fascial de alto volumen, el creciente uso de las técnicas de catéter continuo, empleando múltiples técnicas de AL en el mismo paciente y el uso de anestesia tumescente contribuyen al desarrollo continuo de riesgos. La fisiopatología subyacente y su tratamiento han sido objeto de una importante investigación en los últimos años, y nuestro entendimiento de estos ha evolucionado sustancialmente.

La dosis segura de lidocaína (dietilglicinaxilidida) se ha establecido como 35 mg / kg durante la liposucción, en comparación con 7 mg / kg recomendado por la FDA de los Estados Unidos y los fabricantes. Algunos autores han sugerido usar hasta 55 mg / kg sin peligro.

La lidocaína se administra sistémicamente como un fármaco antiarrítmico y tiene una ventana terapéutica relativamente estrecha (concentración terapéutica en sangre de 1 a 5 mcg / ml). En concentraciones más altas, el medicamento puede producir serios trastornos del sistema nervioso central, que incluyen ansiedad, agitación, psicosis, convulsiones y / o coma y toxicidad cardiovascular, incluidas arritmias e hipotensión. En la literatura se han notificado casos raros de sospecha de toxicidad por lidocaína durante cirugías del contorno corporal; sin embargo, según múltiples estudios clínicos, se pueden administrar grandes dosis de lidocaína durante la liposucción de forma segura debido a (1) dilución en solución humectante, (2) infiltración lenta en un espacio pobremente vascularizado, y (3) el efecto vasoconstrictor de la epinefrina, que retrasa y disminuye la absorción sistémica de la droga, reduciendo así su nivel sanguíneo máximo y prolongando su efecto en el tejido periférico.

En el 2004 se realizó un estudio donde cinco mujeres voluntarias entre las edades de 29 y 40 años se sometieron a liposucción. De lidocaína se infiltraron de 1577 a 2143 mg, (correspondientes a 19,9 a 27,6 mg / kg) durante el procedimiento. Los niveles de lidocaína y monoetilglicinaxilidida (su metabolito activo) en sangre y lipoaspirado fueron evaluados perioperatoriamente. Los niveles de lidocaína tisular y monoetilglicinaxilidida se midieron después de la operación utilizando una técnica de microdiálisis in vivo. El pico (máximo) de concentración de lidocaína más monoetilglicinaxilidida fue de 2,2 a 2,7 mcg / ml. El tiempo para alcanzar el pico de lidocaína más monoetilglicinaxilidida fue de 8 a 28 horas después de la infiltración. La lidocaína absorbida se estimó en 911 a 1596 mg; por lo tanto, 45 a 93 por ciento (media, 64 por ciento) de la dosis infiltrada fue finalmente absorbida. El análisis de lo lipoaspirado mostró que del 9,1 al 10,8 por ciento (media, 9,7 por ciento) de la dosis infiltrada se eliminó durante el procedimiento. Se demostraron niveles de lidocaína en el tejido por debajo de 5 mcg / ml de 4 a 8 horas después de la operación. El pico de concentración de lidocaína más monoetilglicinaxilidida estaba dentro de límites seguros en este grupo de sujetos. 

DEFINICION

Frecuencias reportadas de toxicidad sistémica causada por los anestésicos locales varían ampliamente, de aproximadamente 1/500 a 1 / 10,000, debido a la falta de una definición estándar para toxicidad sistémica por anestésico local, y porque la incidencia de las tasas difieren según la técnica del bloqueo y la ubicación. Si bien las cifras precisas no están disponibles, ha habido casos raros que progresaron a colapso circulatorio sistémico. La toxicidad de los anestésicos locales puede ocurrir en cualquiera de una gama de situaciones en las que se utilizan estos agentes. Mientras se ha informado que el bloqueo nervioso guiado por ultrasonido reduce la frecuencia de toxicidad por anestésico local, el casual uso de grandes dosis de anestésicos locales en bloqueos nerviosos sin comprender completamente las propiedades y toxicidades de estas drogas es extremadamente peligroso. Por lo tanto, crear un protocolo estándar para prevenir, diagnosticar y apropiadamente tratar la toxicidad sistémica de los anestésicos locales conlleva un gran significado.

Prevención

La prevención sigue siendo la herramienta más importante en el enfrentamiento de una ISAL. Durante estas tres últimas décadas se han incorporado distintas recomendaciones destinadas a disminuir el riesgo de intoxicación considerando cambios en la técnica de inyección, disminución de dosis, uso de coadyuvantes, de AL menos tóxicos y de nuevos instrumentos que facilitan la práctica de la anestesia. Actualmente, el uso del ultrasonido permite visualizar directamente las estructuras vasculares, disminuir masa de droga y además, brinda signos indirectos de inyección intravascular. La realización de bloqueos bajo visión ecográfica permite ver en tiempo real la distribución de la solución inyectada, que será visible como una imagen hipoecogénica (negra), que al estar ausente durante la inyección, debe hacer sospechar en una inyección intravascular.  

 A continuación se resumen las recomendaciones más ampliamente aceptadas:

1.- Preparación:

a) Realizar bloqueos regionales en lugares en que se disponga de todo lo necesario para efectuar reanimación cardiopulmonar.

b) Realizar bloqueos con un conocimiento adecuado de la técnica (abordaje y anatomía).

c) Elegir drogas menos tóxicas, inyectando la menor masa necesaria y considerar ajuste de dosis (edades extremas, patologías asociadas y embarazo).

2.- Pretratamiento:

Sedación con benzodiazepinas (eleva umbral a la convulsión). Su uso es discutido ya que los pacientes podrían tener mayor dificultad en informar compromiso de conciencia, pero se recomienda su administración previa al procedimiento. No existe recomendación para sedar con opioides ya que no aumentan el umbral convulsivo y además pueden retardar la respuesta frente a la dosis de prueba con epinefrina.

3.- Dosis test de epinefrina para detectar inyección intravascular inadvertida:

Teóricamente, la administración de 15 μg EV de epinefrina a una dilución de 5-15 μg ml, debería producir en el paciente un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 10 latidos por minuto y/o, aumento de la presión arterial sistólica de más de 15 mmHg a los 40 segundos. Este test se ve afectado por embarazo, edad avanzada, dolor, ansiedad, drogas como betabloqueadores, opiodes, benzodiazepinas, clonidina y anestesia general. Existe controversia en relación a su uso en obstetricia, pediatría y en pacientes cardiópatas, sin embargo, se recomienda practicarlo por lo simple y fácil de realizar, sobretodo en bloqueos que requieran una gran masa de AL.

4.- Inyección lenta y aspiración frecuente: Una maniobra fácil de realizar y que permite identificar precozmente signos de intoxicación y la presencia de la aguja dentro de un vaso. Se sugiere inyectar 5 ml cada 10 segundos. Algunos autores sugieren incluso esperar 30 - 40 segundos cada 5 ml sobre todo en bloqueos más craneales.

5.- Vigilancia: Los pacientes deben ser permanentemente vigilados durante la inyección y también posterior al procedimiento anestésico. El inicio de los síntomas puede retardarse hasta 20 - 30 minutos en ISAL, producto de bloqueos periféricos (femoral, ciático) o anestesia tumescente (cirugía plástica).

Diagnóstico

El diagnóstico de toxicidad por anestésicos locales se basa en la clínica, características que aparecen después de la administración. Por lo tanto, el cuidado, la observación y el seguimiento del paciente son importantes.

Signos y síntomas

Signos y síntomas neurológicos. Inicialmente, los síntomas de excitación causados ​​por el bloqueo de las neuronas inhibidoras, como entumecimiento de lengua y labios, sabor metálico en la boca, locuacidad, articulación difícil, agitación, mareos, discapacidad visual y auditiva, inestabilidad y convulsiones se manifiestan. Después de esto, se bloquea la ruta excitadora, que se acompaña de síntomas inhibitorios como delirio, pérdida de conciencia y problemas respiratorios. En aproximadamente el 60% de los casos existe este típico cuadro neurológico. Los síntomas empeoran gradualmente; sin embargo, las convulsiones o el paro cardíaco pueden ocurrir más precipitadamente.

Signos y síntomas cardiovasculares. Los síntomas pueden estar acompañados de hipertensión, taquicardia y contracciones ventriculares prematuras. Esto es seguido por signos de inhibición, como bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción, colapso circulatorio y asistolia. Sin embargo, en algunos casos, como la inyección directa de anestesia local en un vaso sanguíneo, el colapso circulatorio puede ocurrir sin signos neurológicos característicos. Los signos electrocardiográficos son prolongación de PR y QRS ensanchado

Síntomas atípicos. Solo el 16% de los pacientes presentan síntomas precursores y, en 41%, los signos y síntomas son los síntomas tardíos o los síntomas circulatorios aparecen sin alteraciones neurológicas. Tales síntomas atípicos están asociados con la presencia preoperatoria de enfermedades subyacentes involucrando el sistema cardiovascular o nervioso. Adicionalmente, la detección de síntomas puede retrasarse con anestesia general o sedación profunda.

Tiempo de aparición

El tiempo necesario para que aparezca la toxicidad sistémica varía. Los síntomas aparecen en la mitad de los casos dentro de los 50 segundos de administración y en tres cuartos de los casos dentro de los 5 min. Hay tipos inmediatos causados ​​por inyección intravascular directa y tipos tardíos que ocurren después de que el medicamento migra del tejido o se acumulan metabolitos activos. En tipos inmediatos, el inicio es causado por inyección en la cabeza o vasos del cuello, como las arterias carótidas o vertebrales. En tipos retrasados, el inicio después de una sobredosis o después de un aumento gradual en los niveles sanguíneos. El inicio puede no ocurrir durante varios días después de comenzar la infusión continua. Con una sola administración, el inicio a veces no ocurre hasta 15 minutos o más después de la administración; por lo tanto, cuando grandes dosis son utilizadas, los pacientes deben ser observados durante al menos 30 min.

Tratamiento

Depende de la severidad y las manifestaciones presentes. Durante muchos años el manejo consistía en medidas de soporte, pero ahora contamos con lo que parece ser un antídoto adecuado: la infusión de lípidos intravenosos. Aunque la evidencia en el manejo de la toxicidad sistémica por anestésicos locales no es del más alto nivel, debido a los impedimentos éticos que aparecen en la investigación en toxicología y situaciones de emergencia, existen unas medidas que parecen ser efectivas. 

En el paro cardíaco, el algoritmo de reanimación cardiopulmonar de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) sigue siendo el estándar, pero hay que tener en cuenta algunas modificaciones específicas para la situación. Si las manifestaciones son menos severas, los principios de soporte y monitoría son útiles. Con la aparición de cualquier síntoma debe pensarse de inmediato en el manejo de la vía aérea: se debe administrar oxígeno y evaluar la permeabilidad de la vía aérea, y si se considera que no está adecuadamente permeable, proceder a intubar al paciente. Esto contrasta con la recomendación actual de la American Heart Association (AHA, por sus siglas en inglés) en reanimación, donde la prioridad es la circulación, mientras que el manejo de la vía aérea es secundario; la razón es que la acidosis, la hipoxemia y la hipercapnia empeoran el pronóstico del paciente. Si se identifica una arritmia esta debe manejarse, nuevamente, según las guías de la AHA, que plantean que en las taquicardias inestables se debe hacer cardioversión, en tanto que las estables recibirán manejo farmacológico; y si hay bradicardias, pensar en marcapasos transcutáneo o transvenoso y soporte con cronotrópicos positivos (adrenalina o dopamina). La presencia de síntomas cardiovasculares debe hacer pensar en el uso inmediato de emulsiones lipídicas. Los antiarrítmicos son la alternativa de soporte cuando no hay respuesta a las emulsiones o cuando no hay disponibilidad de las mismas. Debe recordarse que no se debe administrar lidocaína o calcio-antagonistas como antiarrítmicos y, si se requiere un antiarrítmico, la alternativa adecuada es la amiodarona.

Con los síntomas de toxicidad cardiovascular se deben tener en mente el uso de vasoactivos e inotrópicos como medidas de soporte, pero hay que tener en cuenta algunas consideraciones: si hay paro cardiorrespiratorio el uso de dosis altas de epinefrina empeora el pronóstico neurológico, por lo que la recomendación de la AHA de suministrar 1 mg de epinefrina cada 3 a 5 minutos, no aplica en esta situación, teniendo mejor respuesta con dosis entre 10 y 100 mcg en intervalos similares. El uso de vasopresina también se ha asociado a peor desenlace funcional, en especial si se usa conjuntamente con emulsiones lipídicas, pues impiden que la vasopresina tenga efecto vasopresor.

Las instalaciones que usan anestésicos locales deben mantener un stock de emulsión de lípidos al 20% en sus farmacias. Departamentos que usan anestesia local con frecuencia (cirugía, obstetricia) debe mantener un stock de emulsión lipídica (almacenada en temperatura ambiente) que puede usarse inmediatamente.

  •  LISTA DE CHEQUEO PARA EL TRATAMIENTO DE TOXICIDAD SISTÉMICA POR ANESTÉSICOS LOCALES DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIA REGIONAL Y MEDICA DEL DOLOR (ASRA)
  • 1. Parar la inyección del anestésico local.
  • 2. Pedir ayuda.
  • Considerar la emulsión de lípidos ante el primer signo de toxicidad severa por anestésicos locales.
  • Pedir el kit de rescate para intoxicaciones por anestésicos locales.
  • Alertar al equipo de circulación extracorpórea más cercano (la reanimación puede ser prolongada).
  • 3.Manejo de la vía aérea.
  • Administrar oxígeno al 100%, evitar la hiperventilación, dispositivos avanzados para el manejo de la vía aérea si es necesario.
  • 4.Control de convulsiones.
  • Preferiblemente con benzodiacepinas.
  • Evitar grandes dosis de propofol, especialmente en pacientes inestables hemodinámicamente.
  • 5.Tratar la bradicardia y la hipotensión. Si hay ausencia de pulso iniciar RCCP (como se mostró en el diagrama anterior).
  • 6.Iniciar emulsión de lípidos al 20% (la precisión en el volumen y la velocidad de infusión no son necesarios).
  • Pacientes mayores de 70Kg bolo de 100 ml rápidamente en 2-3 minutos. Continuar infusión de 200 – 250 ml en 15 – 20 minutos.
  • Pacientes menores de 70Kg bolo de 1,5 ml/Kg rápidamente en 2 – 3 minutos. Continuar infusión de 0,25 ml/Kg/min (peso ideal).
  • Si el paciente continua inestable, repetir el bolo una o dos veces y aumentar la tasa de infusión al doble. Estar alertas a la dosis límite de 12 ml/Kg.
  • El volumen total de la emulsión de lípidos puede ser aproximadamente de 1 litro en una reanimación prolongada (> 30 minutos).
  • 7.Continuar monitoria.
  • Mínimo por 4 – 6 horas luego de un evento cardiovascular.
  • Mínimo por 2 horas luego de un evento limitado al sistema nervioso central.
  • 8.No exceder la dosis de 12 ml/Kg de la emulsión de lípidos (especialmente en adultos y niños pequeños).

BIBLIOGRAFIA

1.The American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Checklist for Managing Local Anesthetic Systemic Toxicity 2017 Version. Regional Anesthesia and Pain Medicine • Volume 43, Number 2, February 2018.

2.Practical guide for the management of systemic toxicity caused by local anesthetics Received: 18 February 2018 / Accepted: 4 August 2018 ©japanese Society of Anesthesiologists 2018.

3.Local anesthetic systemic toxicity: current perspectives Local and Regional Anesthesia 2018:11 35–44.

4.Toxicidad sistémica por anestésicos locales Quintana-Puerta JE, Cifuentes-Hoyos V. Toxicidad sistémica por anestésicos locales. Rev CES Med 2014; 28(1): 107-118.

5.Intoxicación por anestésicos locales y utilidad de los lípidos al 20% Rev Chil Anest, 2010; 39: 76-84.

6. Manejo de la toxicidad por anestésicos locales. ANESTESIA REGIONAL Vol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S90-S94.

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9.Kenkel, J. M., Lipschitz, A. H., Shepherd, G., Armstrong, V. W., Streit, F., Oellerich, M., … Brown, S. A. (2004). Pharmacokinetics and Safety of Lidocaine and Monoethylglycinexylidide in Liposuction: A Microdialysis Study. Plastic and Reconstructive Surgery, 114(2), 516–524. doi:10.1097/01.prs.0000128423.84607.61.

MARCO AURELIO PALOMINO VARGAS

Anestesiólogo Universidad Surcolombiana

Miembro del Comité Nacional de Anestesia para Cirugía Plástica de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.

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